Referat fra møte i Cøliakiforeningen for Oslo og Akershus 12.mai 2022.

Forelesning med Prof EM Jan Erik Paulsen, professor i mat-toksikologi.

I dag er grensen for å deklarere glutenfritt, at det er under 20 mg gluten / kg matvare, det er det samme som 20 ppm (part / million). Men hvordan har man kommet frem til den grensen?

Mat kan inneholder over 25.000 bioaktive stoffer, men er det mulig å vurdere dem? Hvordan finner man øvre grense for komponenter i mat? Det kalles «risikokarakterisering» som forteller risiko for helseskadelige effekt for befolkningen.

Han gikk gjennom mange begreper som brukes innen toksikologi og risikokarakterisering, og sa helt tydelig at øvre grense for glutennivå i mat, ikke er vurdert slik. Den kan være satt fordi man for mange år siden ikke kunne påvise mindre enn 20 mg/kg mat. Men i dag kan man påvise (detektere) 2-3 mg/kg mat.

Ny forskning fra vevsanalyser (morfologisk bestemmelse) viser at grensen bør være 0,4 mg gluten/dag, eller 0,8 ppm i maten.

Men man er enda ikke enig i hva som kan spises, det er individuelt. Men – langvarig inntak av det man «tror man tåler», men som er for mye, kan gi senskader.

Neste foredrag: «Cøliaki er en immunologisk sykdom» av prof Ludvig Solli.

Solli gikk meget grundig gjennom immunologien, etter først å ha vist hvorfor gluten-proteiner er skadelig.

Gluten-proteinene er meget rike på to aminosyrer: glutamin og prolin. Det er meget vanskelig for kroppen å spalte disse proteinene med disse aminosyrene. Da blir det proteinbiter (peptider) rike på akkurat disse aminosyrene. Disse vil irritere immunitetssystemet (da kalles de antigener), og kroppen lager sine antistoffer for å reagere med antigenene. Antistoff blir helt spesielt laget for hvert enkelt antigen.

Når et antigen reagerer med antistoff starter mange reaksjoner. De er egentlig der for å «drepe bakterier og virus», men nå skades det som er i nærheten: tarmvevet.

Det ble diskutert at cøliakere som ikke holder riktig kosthold, kan ha overhyppighet av en del andre sykdommer. Spesielt ble det nevnt problemer med skjoldkjertelen som lager hormonet tyroksin, viktig i stoffskifte, og at det er en overhyppighet av diabetes type 1. En mulig teori er at antistoff mot gluten i blodet kan ta «feil», reagere med proteiner i skjoldkjertelen og i cellene som lager insulin.

Hvem får cøliaki? Det er en rekke vevs-markører og gener som er viktige, men hvorfor vil noen få og andre ikke? Det vet man ikke. Men man må ha spist gluten!

Tarmveggcellene har et viktig enzym: transglutaminase-2 (TG-2). I tarmveggcellen er det ikke aktivt, uten tilgang til gluten. Men hvorfor i all verden dannes det antistoff mot dette ved cøliaki?

En mulig forklaring er at tarmveggcellene avstøtes, de slites av tarmtottene og kommer da inn i tarmrommet sammen med maten. Der vil TG-2 aktiveres, reagere med gluten og danne gluten-TG2 kompleks «en enhet». Dette komplekset kan komme inn i «neste tarmtott», og der starter en immunologisk reaksjon. Det dannes antistoff mot komplekset: Anti-transglutaminase-2. Dette går i blodet og skader tarmtottene.

Hvis det kan påvises Anti-TG2 i blod, så er det en sikker påvisning av cøliaki. Da håper vi at det blir godkjent som påvisningsmetode, og at alle – store og små ikke lenger trenger å ta tarmbiopsi.

Det forskes nå på en medisin som hemmer Anti-TG2 i tarmen, det skal virke i tarmen, svært lite av den går over i blodet, og da er det lite bivirkninger.

Referert av Merete Askim.